Рак лёгких может „спать” больше 20‑ти лет
Злокачественные мутации, вызванные курением, могут годами ждать своего часа, чтобы запустить развитие опухоли —
даже если человек к этому времени давно уже не будет курить.
Хотя врачи давно говорят, что курение приводит к раку лёгких, многие этому не верят, поскольку далеко не у всех
курильщиков образуются злокачественная опухоль. Однако, даже если её нет сейчас, она всё равно появится потом —
исследователи из
„Cancer research UK” [
Англ.] выяснили, что рак лёгких может пребывать в спящем состоянии более 20‑ти
лет.
Свои выводы
Чарльз Суантан (Charles Swanton)
[
ВикиПед
[
Англ.;
Перевод Гуглом]] и его коллеги основывают на генетическом анализе образцов немелкоклеточного рака лёгких, взятых
у семи пациентов, нуждавшихся в операции. Как удалось понять, что рак „спал” 20 лет? В
статье в „Science” [
Англ.] авторы работы говорят, что у них на руках было 25 образцов опухолей, то есть у одного
пациента анализировали не один кусочек рака, а несколько, сравнивая между собой разные участки опухолей. Эти участки
связаны между собой родственными связями, то есть для них можно восстановить историю мутаций. В частности, удалось
выяснить, какие мутации возникли раньше, какие позже, и какие послужили спусковым механизмом, активировав те, которые до
поры до времени пребывали в спящем состоянии.
Наиболее общие мутации в опухолях приходились на гены APOBEC [Англ.], которые кодируют белки-редакторы РНК (они
заменяют в РНК цитозин на урацил). Редактирование РНК можно рассматривать как управляемый мутагенез, без которого не
обойтись, например, при синтезе антител. С помощью белков APOBEC можно создать огромное количество разновидностей
иммуноглобулинов, а уже потом из этого разнообразия выбрать тот, который подойдёт для атаки на инфекцию. С другой
стороны, понятно, к чему могут привести мутации в самих редактирующих белках – они начнут вносить правки туда, куда не
надо, так что развитие опухоли будет лишь вопросом времени.
В случае немелкоклеточного рака лёгких мутации, которые „будят” опухоль, делают её клинически видимой, возникают как
раз из‑за неправильной работы РНК-редактирующих белков. Но до того в генах самих APOBEC накапливаются мутации,
которые инициируют злокачественный процесс, служа чем‑то вроде мины замедленного действия. Как раз они особенно
активно возникают у курильщиков, хотя потом их роль в развитии болезни снижается. Даже если человек уже много лет не
курит, те изменения в геноме, которые успели случиться, всё равно постепенно доведут его до рака. Время ожидания, как
было сказано выше, может составлять более 20‑ти лет.
Конечно, есть случаи, когда курильщики живут без опухоли и 20 лет, и больше, и умирают вообще не от рака. Однако,
учитывая всё вышесказанное, такой исход делается ещё менее вероятным — и курильщику, заявляющему, что он курит уже
десять лет и ничем злокачественным не болеет, можно возразить, что его время ещё просто не пришло.