Начало ▶ Быт ▶ Тело ▶ Здоровье ▶ Рак ▶
Рак лёгких может „спать” больше 20‑ти лет
www.pavelkalinin.narod.ru/ru1/e472x.htm  [2019`05`31]
Источник
2014`10`18  Рак лёгких может „спать” больше 20‑ти лет  [Кирилл Стасевич]    Новости науки и техники     „Наука и жизнь”].
Злокачественные мутации, вызванные курением, могут годами ждать своего часа, чтобы запустить развитие опухоли — даже если человек к этому времени давно уже не будет курить.
Хотя врачи давно говорят, что курение приводит к раку лёгких, многие этому не верят, поскольку далеко не у всех курильщиков образуются злокачественная опухоль. Однако, даже если её нет сейчас, она всё равно появится потом — исследователи из „Cancer research UK” [Англ.] выяснили, что рак лёгких может пребывать в спящем состоянии более 20‑ти лет.
Свои выводы Чарльз Суантан (Charles Swanton) [ Вики­Пед [Англ.; Пере­вод Гуг­лом]] и его коллеги основывают на генетическом анализе образцов немелкоклеточного рака лёгких, взятых у семи пациентов, нуждавшихся в операции. Как удалось понять, что рак „спал” 20 лет? В статье в „Science” [Англ.] авторы работы говорят, что у них на руках было 25 образцов опухолей, то есть у одного пациента анализировали не один кусочек рака, а несколько, сравнивая между собой разные участки опухолей. Эти участки связаны между собой родственными связями, то есть для них можно восстановить историю мутаций. В частности, удалось выяснить, какие мутации возникли раньше, какие позже, и какие послужили спусковым механизмом, активировав те, которые до поры до времени пребывали в спящем состоянии.
Наиболее общие мутации в опухолях приходились на гены APOBEC [Англ.], которые кодируют белки-редакторы РНК (они заменяют в РНК цитозин на урацил). Редактирование РНК можно рассматривать как управляемый мутагенез, без которого не обойтись, например, при синтезе антител. С помощью белков APOBEC можно создать огромное количество разновидностей иммуноглобулинов, а уже потом из этого разнообразия выбрать тот, который подойдёт для атаки на инфекцию. С другой стороны, понятно, к чему могут привести мутации в самих редактирующих белках – они начнут вносить правки туда, куда не надо, так что развитие опухоли будет лишь вопросом времени.
В случае немелкоклеточного рака лёгких мутации, которые „будят” опухоль, делают её клинически видимой, возникают как раз из‑за неправильной работы РНК-редактирующих белков. Но до того в генах самих APOBEC накапливаются мутации, которые инициируют злокачественный процесс, служа чем‑то вроде мины замедленного действия. Как раз они особенно активно возникают у курильщиков, хотя потом их роль в развитии болезни снижается. Даже если человек уже много лет не курит, те изменения в геноме, которые успели случиться, всё равно постепенно доведут его до рака. Время ожидания, как было сказано выше, может составлять более 20‑ти лет.
Конечно, есть случаи, когда курильщики живут без опухоли и 20 лет, и больше, и умирают вообще не от рака. Однако, учитывая всё вышесказанное, такой исход делается ещё менее вероятным — и курильщику, заявляющему, что он курит уже десять лет и ничем злокачественным не болеет, можно возразить, что его время ещё просто не пришло.